Nicotinamide Deficiency in Primary Open-Angle Glaucoma
Judith Kouassi Nzoughet, et al(Frace)
Invest Ophthalmol Vis Sci 60(7), 2509-2514:2019
視神経は眼内では無髄のためたくさんのエネルギーを要するが、緑内障でミトコンドリアの機能不全が生じているのかという疑問がある。
マウスの高眼圧緑内障モデルでミトコンドリアの機能不全が示され、網膜での酸化還元反応の補酵素であるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドレベルの低下と、その前駆体であるニコチンアミドを高容量経口摂取することで、構造的機能的にRGCの減少を防止したとの報告あり。
水溶性のニコチンアミド(ビタミンB3)は欠乏すると下痢、皮膚炎、認知症を来たし死に至るペラグラをきたす。
まず34例のPOAGと30例のコントロールでnontargeted metabolomics studyを実施、その中でニコチンアミドの欠乏を見つけた。
その後second cohortとして20例のPOAGと15例のコントロールでニコチンアミドをターゲットとして調査した。
二つの集団の背景、採血時間帯には有意差無し
ビタミンB3は高脂血症の治療に使われるが、調査集団で該当するものはいなかった
結果
中央値
initial cohort:POAG : control= 0.12(0.06-0.28)μM : 0.18(0.08-0.47)μM (30％, P=0.022)
second cohort:POAG : control= 0.14(0.09-0.25)μM : 0.21(0.09-0.26)μM (33%, P=0.011)
平均値
initial cohort:POAG : control= 0.14μM : 0.19μM
second cohort:POAG : control= 0.14μM : 0.19μM
より大規模なスタディが必要であるが、ニコチンアミドの補充療法は将来の治療方法になる可能性がある（MM）